nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) ، والمعروفة أيضًا باسم الإنزيم I ، هي مادة داخلية متورطة في مجموعة متنوعة من العمليات الفسيولوجية والمرضية مثل استقلاب المواد ، وتوليف الطاقة ، وتنظيم المناعة وإصلاح تلف الحمض النووي. لقد وجدت الدراسات الحديثة أن انخفاض نشاط Sirtuins الناجم عن انخفاض مستوى NAD+يرتبط بالتسبب في مجموعة متنوعة من أمراض القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك تصلب الشرايين ، وخلل البطانة ، ومتلازمة التاجية الحادة ، واضطراب عضلة القلب ، وتضخم عضلة القلب ، والفشل في القلب ، وارتفاع ضغط الدم. يتكون NADداخل الخلايا من شكل مؤكسد (NAD
) والشكل المخفض (NADH). NAD
في تفاعل الأكسدة والاختزال اللازم لوظيفة الميتوكوندريا واستقلاب الخلية ، وكركيزة ، فهو منظم مهم لنقل إشارة الخلية. كركيزة لـ sirtui هيستون ديسيتيلاز ، ADPRibotransferase و ADP
Ribosynthetase ، تم تورط NADفي إصلاح الحمض النووي ، والتحكم في تعديل ما بعد
الخلوية هي وسيلة قوية لتنشيط sirtuins والعلاج المحتمل للأمراض الميتوكوندريا والعمر. في المعالجة السريرية لأمراض القلب والأوعية الدموية ، تم استخدام أنزيم INZEME I لسنوات عديدة ولديها مجموعة واسعة من آفاق التطبيق.+++++--+-+-
01 تثبيط تصلب الشرايين الشريان التاجي
coronary تشير مرض القلب الشراي بسبب تصلب الشرايين التاجية. مع تقدم العمر ، تؤدي التغيرات في خلايا العضلات الملساء الوعائية إلى تصلب الشرايين وتقليل مرونة الأوعية الدموية ، وهذه التغييرات تقلل من قدرة الأوعية الدموية على التوسع في المرضى الأكبر سناً ، مما يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. أظهرت التجارب أن SIRT1 يلعب دورًا رئيسيًا في تثبيط اختلال وظيفي بطانة الأوعية الدموية ، مما يشير إلى أن زيادة نشاط SIRT1 له تأثير وقائي على البطانة الوعائية.
02 قلل من درجة إصابة نقص نقص تروية عضلة القلب (IR)
في حالة احتشاء عضلة القلب أو أثناء جراحة القلب ، إضرار IR. يحدث عندما يتم إيقاف الدم إلى القلب أو جزء من القلب. بسبب الانخفاض السريع لمستويات ATP ، قد تؤدي المرحلة الإقفارية إلى تلف الأنسجة وموت الخلايا. يؤدي ضخ الدم السريع إلى تفاقم هذا الضرر ، مما يؤدي إلى الإجهاد التأكسدي وموت الخلايا المبرمج. زادت أضرار الأشعة تحت الحمراء مع تقدم العمر ، وارتبطت فترة نقص التروية أو نقص الأكسجة في عضلة القلب مع انخفاض NAMPT الداخلي وتخفيض تنظيم SIRT1 و SIRT3 و SIRT4. أظهرت الدراسات أن زيادة محتوى الإنزيم ⅰ (NAD) يمكن أن تنشط sirtuins على وجه التحديد وتقليل تلف الأشعة تحت الحمراء القلبية.
+
03 إعادة عرض البطين العكسي وتأخير قصور القلب
myocardial. غير متوازن تحت الضغط. يتجلى بشكل أساسي عن تضخم عضلة القلب والتليف ، والذي يمكن أن يؤدي إلى خلل انقباضي وانبساطي ، ويؤدي في النهاية إلى قصور القلب. زيادة مستويات NAD
عن طريق إضافة NMN أو الإفراط في التعبير عن NAMPT يمنع تضخم tacinduced ويحسن وظيفة القلب عن طريق زيادة إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا وتقليل فتحة نفاذية الميتوكوندريا. من المتوقع أن يكون زيادة نشاط SIRT3 أو زيادة مستوى NADطريقة جديدة لمنع تضخم عضلة القلب والتليف وإعادة تشكيل البطين العكسي.
-+-+
\\ أثبتت دراسات Nrecent أن NAD
تلعب دورًا لا غنى عنه في الحفاظ على الوظيفة الطبيعية للخلايا ، ويمكن أن يكون لها أيضًا تأثيرات علاجية ووقائية على مجموعة متنوعة من أمراض القلب. أظهرت الدراسات أن اضطرابات التوازن NADستؤدي إلى حدوث أو تطور أمراض القلب والأوعية الدموية ، والأمراض التنكسية العصبية ، والسرطان ، والشيخوخة. في الوقت الحاضر ، وجد أن محتوى NAD
يمكن أن تقلل من إصابة القلبية الوعائية القلبية ، وتمنع تصلب الشرايين الأوعية الدموية وإصابة البطانية ، وتمنع إعادة تشكيل عضلة القلب الهيكلية وإعادة تشكيل الطاقة ، وتحسين جزء الطرد ، والحد من امتداد احتشاء بعد احتشاء القلب ، والقيمة العلاجية لمرض القلب القلبي ، فشل القلب ، التهاب عضلة القلب والأمراض الأخرى. على وجه الخصوص ، لها قيمة مهمة في تنظيم نشاط Sirtuins والوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية وعلاجها ، ومن المتوقع أن تصبح وسيلة جديدة آمنة وفعالة لعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية وفشل القلب.